A hipótese escrita por Eliseu é única, por que foi primeira a correlacionar uma possível alteração na liberação de um neurotransmissor específico causando a morte axonal. Segundo o estudante “apesar de décadas de pesquisa sobre a doença de Parkinson, a etiologia dessa doença permanece incerta. O artigo introduz uma nova hipótese, propondo um estado hiper-serotoninérgico como o principal mecanismo que leva ao comprometimento axonal, tanto nos neurônios dopaminérgicos quanto nos serotoninérgicos na doença de Parkinson.”
- “A forte conexão serotoninérgica entre os núcleos da rafe e os núcleos dorsais da rafe com os gânglios da base, todas importantes estruturas cerebrais associadas à fisiopatologia da doença de Parkinson, enfatiza um papel potencial para esse neurotransmissor na doença. É importante ressaltar que um estado hiper-serotoninérgico pode levar ao comprometimento do crescimento axonal, um efeito que parece ser seletivo aos axônios que podem responder a esse neurotransmissor. A serotonina parece ser um candidato promissor para explicar vários dos sintomas precoces pouco compreendidos da doença de Parkinson, incluindo comprometimento do sono, ansiedade, alteração da motilidade gastrointestinal e alucinações.”
A hipótese desenvolvida por Eliseu enfatiza “que um estado hiper-serotoninérgico causaria inicialmente interrupção do transporte axonal, um estado agudo no qual as alterações axonais são reversíveis e o processo neurodegenerativo pode ser interrompido. À medida que o estado hiper-serotoninérgico persiste, o acúmulo de produtos neurotóxicos e um comprometimento sustentado no transporte axonal levariam à morte axonal e culminariam em um processo neurodegenerativo irreversível.”